EMBOLIE PULMONAIRE
Dr. T. Fierobe le 20/02/2007, d'après consensus d'actualisation SFAR 1999, 2001
Obstruction embolique aiguë de la circulation pulmonaire dont le risque est vital et la fréquence très élevée (100.000 cas/an en France) et probablement sous évaluée (12 à 15% des DC hospitaliers en Suède, où les autopsies sont systématiques). Leur définition clinique distingue 3 grands groupes :
- EP massives : EP responsable d'une hypoTA ou choc
- EP sub-massives : VD dilaté en écho. sans choc ni hypoTA
- EP non graves : les plus fréquentes.
SUSPICION CLINIQUE : tout est possible et "quand on y pense, on y pense pas encore assez...". La probabilité clinique s'appuie sur le calcul du score de Wells (maxi = 12,5) ou du score A.S.E. (probabilité d'EP > 79% si score > 8), en dehors des rares formes cliniques principales :
- forme pneumologique : infarctus pulmonaire avec hémoptysie
- formes cardiologiques :
+ Dyspnée avec pfs choc ou signes droits
+ Douleur +/- dyspnée +/- syncope
+ Choc à PVC augmenté
EXAMENS COMPLEMENTAIRES
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Examens |
Résultats |
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PULMONAIRES |
GdS |
Effet shunt ds 50% des EP |
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Rx |
Le + svt normale, |
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DDimères |
Méthode Elisa. |
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Scintigraphie |
6 incidences à confronter à Wells car comme les DDimères, |
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Angioscanner |
Examen de référence, |
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CARDIAQUES |
ECG |
Signes très inconstants : |
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Echographie TT et ETO |
Rech. signe de gravité, |
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VEINEUX |
Echo-doppler |
Présence de TVP |
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BIOLOGIE |
NFS, plaq, hémostase, iono, urée, créat |
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la STRATEGIE DECISIONNELLE : repose sur le score de Wells, le dosage des DDimères et l'angioscanner thoracique. La scintigraphie de V/P n'a d'intérêt que si angioscanner contre-indiqué, de mauvaise qualité ou indisponible.
Si l'EP est éliminée et en l'absence d'autre diagnostic, il est impératif d'adresser le patient en consultation de pneumologie.
Si Wells > ou = à 7 : Faire angioscanner thoracique qui éliminera ou affirmera l'EP. Il est inutile dans ce contexte si un doppler veineux préalable montre une TVP.
Si Wells < 7 : la négativité des DDimères élimine l'EP. En revanche si ils sont positifs, il faut faire un angioscanner thoracique pour être certain qu'il n'y a pas d'EP (3% d'EP ds ce contexte !!!)
TRAITEMENT :
EP non massive : HOSPITALISATION en UHCD ou médecine :
- - O2 nasal : si SaO2 < 92%.
- - Héparine non fractionnée (HNF) : bolus IV de 80-100 ui/kg, puis 500 ui/kg/24 h. à adapter pour avoir ratio TCA = 2 à 3, sauf si existence d'un anticoagulant circulant (réglage alors sur héparinémie à maintenir entre 0,3 et 0,6 ui/ml. Penser à surveiller plaquettes à J0 et J5 puis 2 fois par semaine.
- - ou HBPM (Innohep ou Lovenox) : 175-200 u aXa/kg/24h. en l'absence de CI (Grossesse, I. rénale sévère, obésité, sujets âgés). Surveillance plaquettes 2 fois par sem. et activité aXa (seulement chez sujets âgés et IR) à maintenir entre 0,5 et 1 u/ml.
- - Relai AVK : entre J1 et J3, avec 5 jours de chauchement avec héparine, jusqu'à ce que INR soit stable 2 jours consécutifs. Poursuite des AVK 3 à 6 mois, plus si facteur de risque hématologique ou carcinologique.
EP massive : HOSPITALISATION en réa : (Rappel = EP avec HypoTA et/ou choc +/- TJ, pfs syncope ou mort subite réssuscitée ; toujours gros VD hypokinétique en écho TT).
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OXYGENER |
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O2 nasal le plus souvent suffisant |
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Autres traitements symptomatiques |
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EXPANSION |
DROGUES |
VASO- |
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500 ml Colloïde |
Dobutrex |
Ventilation mécanique avec NO (baisse les résistances artérielles pulmonaires) |
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TRAITEMENT ETIOLOGIQUE |
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Anticoagulants |
Thrombolyse rtPA (Actilyse) |
Embolectomie |
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INTERRUPTION CAVE si |
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CI anticoagulants |
Récidive sous traitement bien conduit |
suite EP massive |
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Noter que des filtres caves provisoires sont à l'étude |
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